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维生素K缺乏的病因有哪些,维生素K缺乏症概述
分类:养生

维生素K缺乏的病因有哪些? 维生素K缺乏的症状有哪些? 维生素K缺乏的症状有哪些?主要表现为轻重不一的出血症状,常见有鼻出血,牙龈渗血,皮下青紫,黑粪,月经过多,痔疮出血,创面与术后渗血等,深部组织血肿与关节腔积血较少见,偶可见颅内出血危及生命

维生素K缺乏症( Vitamin K deficiency )是由于缺乏维生素K引起的凝血障碍性疾病。临床主要见于新生儿期及婴儿期,发生于前者称新生儿出血症,发生于后者称为晚发性维生素K缺乏症。本节仅述后者。本病为婴儿期较常见疾病,主要表现为广泛出血倾向,常合并急性颅内出血,若贻误治疗,常导致死亡或神经系统后遗症。近年来,由于对本病认识的提高,预后已有改观。  

维生素K是2-甲基-1,4-萘醌衍生物的通称,具有凝血活力。天然形式在第3位上被一烷基侧链取代。维生素K1 (叶绿醌)有一个叶绿醌侧链是唯一在植物中发现的维生素K的同系物。维生素K2 指的是一族2-甲基-1,4-萘醌的同系物,其第3位为含有4~13个异戊二烯单位的异戊烯侧链所取代。这些称为甲萘醌;后缀(-n)表示侧链上异二烯单位的数目。甲萘醌在肠道内由细菌合成,能供应维生素的部分需要。维生素K是必需的,因为1,4-萘醌核心在体内不能合成。

维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。本病发生于1周内的新生儿称为新生儿出血症,发生于婴儿期者称为迟发性维生素K依赖因数缺乏症。临床主要表现为皮肤出血、呕血、便血、穿刺部位长时间出血,常合并颅内出血及肺出血而导致死亡,严重颅内出血常遗留后遗症。本病为新生儿、婴儿期常见疾病,多见于3个月以内单纯母乳喂养而母亲不吃蔬菜的小儿。起病急骤,病情严重,容易误诊。但只要对本症有足够的认识,本病是完全可以预防的,一旦发病只要治疗及时,预后良好,如为严重颅内出血,预后欠佳。

维生素K缺乏的症状有哪些?主要表现为轻重不一的出血症状,常见有鼻出血,牙龈渗血,皮下青紫,黑粪,月经过多,痔疮出血,创面与术后渗血等,深部组织血肿与关节腔积血较少见,偶可见颅内出血危及生命,新生儿维生素K缺乏所致的出血症状常常很突然,无预兆。

维生素K又称凝血维生素,是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1,猪肝、黄豆和绿叶食物如( 苜蓿和菠菜 )中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2,二者均为脂溶性,在肠道吸收,需有胆盐及胰腺酶参与,人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4,均为水溶性维生素。

维生素K控制着凝血因子Ⅱ(凝血酶原),Ⅶ(转变加速因子前体),Ⅸ(Chrismas因子,血浆促凝血酶原激酶成分)和Ⅹ(Stuart因子)在肝内的形成。其他的依赖维生素K的凝血因子是蛋白质C,蛋白质S和蛋白质Z;蛋白质C和S是抗血凝素。正常骨骼代谢所需的两种骨基质蛋白质是维生素K依赖的。所有这些维生素K依赖蛋白质含有氨基酸γ-羧基谷氨酸,且全部参与需要钙的反应。维生素K参加凝血蛋白质前体(即凝血酶原前体)中10~12谷氨酸残基通过加入二氧化碳(羧化见图3-2)而转化为他们的活性形式(即凝血酶原)。这一加成增加了谷氨酸残基对钙的亲和力,这对凝血和骨骼中钙摄入的调节是必需的。

维生素K控制着凝血因子Ⅱ(凝血酶原),Ⅶ(转变加速因子前体),Ⅸ(Chrismas因子,血浆促凝血酶原激酶成分)和Ⅹ(Stuart因子)在肝内的形成。其他的依赖维生素K的凝血因子是蛋白质C,蛋白质S和蛋白质Z;蛋白质C和S是抗血凝素。正常骨骼代谢所需的两种骨基质蛋白质是维生素K依赖的。所有这些维生素K依赖蛋白质含有氨基酸γ-羧基谷氨酸,且全部参与需要钙的反应。维生素K参加凝血蛋白质前体(即凝血酶原前体)中10~12谷氨酸残基通过加入二氧化碳(羧化见图3-2)而转化为他们的活性形式(即凝血酶原)。这一加成增加了谷氨酸残基对钙的亲和力,这对凝血和骨骼中钙摄入的调节是必需的。

1、维生素K缺乏症:

[病理生理]

描述了羧化反应和维生素K循环,这是维生素K的利用途径。维生素K环氧化物是谷氨酰-羧化反应中维生素K的产物,它能通过酶促反应再循环为维生素K氢醌。香豆素抗凝剂不能阻断羧化反应;而是相反,它们阻断了从维生素K环氧化物再生为维生素K氢醌的两个还原酶。因为维生素K氢醌是γ-谷氨酸羧化酶的必需底物,它不能形成便抑制了羧化。大剂量的维生素K(1~10mg)能克服香豆素的阻断,它是通过在肝内利用另外的还原酶再生维生素K氢醌。

羧化反应和维生素K循环,这是维生素K的利用途径。维生素K环氧化物是谷氨酰-羧化反应中维生素K的产物,它能通过酶促反应再循环为维生素K氢醌。香豆素抗凝剂不能阻断羧化反应;而是相反,它们阻断了从维生素K环氧化物再生为维生素K氢醌的两个还原酶。因为维生素K氢醌是γ-谷氨酸羧化酶的必需底物,它不能形成便抑制了羧化。大剂量的维生素K(1~10mg)能克服香豆素的阻断,它是通过在肝内利用另外的还原酶再生维生素K氢醌。维生素K的每日需要量约为1μg/kg。维生素K缺乏引起低凝血酶原血症,且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降,表现为凝血缺陷和出血。

轻度维生素K缺乏,在临床上可无出血现象,仅能借助凝血酶原时间测定以肯定诊断,当浓度降低至正常的35%~40%时,在损伤处如创口,溃疡面,针孔及刷牙后往往呈现渗血,手术,麻醉,失血或其他原因引起肝功能损害时,凝血酶原浓度下降更多,出血加重,若浓度下降至正常的15% ~20%以下,往往可出现自发性出血现象,如皮下出血,或在受压处如背部,臀部,大腿以及撞击或穿刺部位,均可发生大小不等的青紫或血肿,常有鼻衄及齿龈出血,或甚至有血痰,黑粪等,患肛痔者常流血不止,较少病例有血尿,大量血液丧失或颅内出血可危及生命。

肝脏合成凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ需要维生素K,因此,统称这些因子为维生素K依赖因子。  

维生素K的每日需要量约为1μg/kg.维生素K缺乏引起低凝血酶原血症,且其他维生素K依赖凝血因子浓度下降,表现为凝血缺陷和出血。

2、新生儿出血症:

维生素K使存在于肝细胞微粒体内的羧化酶将这些依赖因子前体中的谷氨酸转变为,γ-羧基谷氨酸后,方具有活性。若缺乏维生素K,则维生素K依赖因子前体中的谷氨酸不能进行羧化,因而不能正常地与钙离子结合,影响其凝血活性,临床上出现出血倾向。

新生儿的维生素K营养处于危险之中,因为:

为本病特殊表现之一,出生后肠道内尚无足够细菌合成维生素K,而人乳中维生素K又极少,故血液凝血酶原浓度继续下降,至第2~3天达最低水平(约为正常的10%~40%),此后凝血酶原浓度逐渐上升,至第7~8天时才恢复,在出生一周内可有胃肠道出血,继以其他出血倾向,如有颅内出血时,可引起脑膜刺激征及颅内压增高症候群,发生呕吐,角弓反张等。

[病因]

(1)胎盘转运脂质相对不足。

维生素K缺乏症是一种获得性、复合性出血性疾病。存在引起维生素K缺乏的基础疾病、出血倾向、维生素K依赖性凝血因子缺乏或减少为其特征。那么,维生素K缺乏的病因有哪些?

(一) 摄入不足 乳类含维生素K较少,人乳中维生素K含量仅为牛乳中含量的1/4,且母乳喂养婴儿肠道内细菌合成维生素K较少,因此,单纯母乳喂养未添加辅食的婴儿易患本病。此外,小儿生长发育快,对维生素K需要量较大,更易发生摄入不足。   

(2)新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟。

发病原因

(二) 吸收障碍 患肝、胆、胰腺疾病如阻塞性黄疸等及任何原因引起的慢性腹泻等均可影响脂溶性维生素K在肠道内吸收。   

(3)母乳维生素K的含量低,仅含1~3μg/L(牛乳含5~10μg/L)。

吸收障碍

(三) 利用障碍 病毒感染等任何原因损害肝功能,均可造成维生素K依赖因子合成障碍。   

(4)新生儿肠道出生后头几天是无菌的。维生素K缺乏引起新生儿出血性疾病,一般见于产后1~7天,可表现为皮肤,胃肠道,肠内出血,最坏的病例可颅内出血,临床表现相同,可见于产后1~3个月。通常伴有吸收不良和肝脏疾病。如果母亲曾摄取乙内酰脲抗惊厥剂,头孢子菌素抗生素,或香豆素抗凝剂,这两种类型的出血性疾病的危险性均会增加。因此母乳喂养的婴儿维生素K缺乏仍是世界范围内婴儿发病率和死亡率的主要原因。

胆盐缺乏:如胆总管梗阻,胆瘘,术后胆汁引流导致胆盐缺乏,或长期服用矿物油润滑剂,使脂溶性维生素K吸收障碍。

(四) 合成减少 长期口服广谱抗生素或磺胺类药物,因抑制肠道内细菌,致使维生素K合成减少。   

健康成人原发性维生素K缺乏并不常见。成人不会缺乏维生素K是因为维生素K广泛分布于植物和动物的组织中;维生素K循环保存了维生素;正常肠道内微生物菌丛合成萘醌。然而,维生素K缺乏可见于最低限度膳食摄入量的成人,如果他们经受外伤,广泛的外科手术,或长期胃肠外营养不论其是否应用广谱抗生素治疗。胆道阻塞,吸收不良或实质性肝脏疾病者亦有维生素K缺乏较高的危险性;那些服用某些药物者,包括抗惊厥剂,抗凝剂,某些抗生素(特别是头孢子菌素),水杨酸盐和大剂量维生素A或E,对维生素K有关的出血性疾病是非常敏感的。接受丙酮苄羟香豆素者应设法维持维生素K摄入量恒定以避免使凝血酶原水平起伏。

各种肠道病变:吸收不良综合征,胃肠道大部切除术后等。

(五) 抗凝药物的应用   

长期服用广谱抗生素,抑制肠道细菌生长,使肠道合成维生素K2减少。

抗凝药物双香豆素能抑制肝脏中的羧化酶,使维生素K依赖因子生成减少。水杨酸是双香豆素降解产物,也具有双香豆素类似作用,故应用大剂量水杨酸盐治疗风湿病时,应补充维生素K。

利用障碍

[临床表现]   

严重肝功能损害,口服抗凝药如苄丙酮双香豆素,醋硝香豆素(Acenocumarol)及双香豆素(Dicoumarol)等化学结构与维生素K类似物,可抑制维生素K参与合成活化有关凝血因子的作用,维生素K缺乏或口服上述抗凝药均可致血中维生素K缺乏诱导蛋白(protein induced by vitamine K absenceⅡ,PIVKA-Ⅱ)形成,PIVKA-Ⅱ谷氨酸残基未r-羧化,不能与Ca2 结合,不能黏附磷脂,不能激活,无凝血功能。

多见于3个月以内的婴儿,人乳喂养者占多数,病前多有腹泻、服用广谱抗生素或磺胺类药的病史。  

主动转运吸收

常突然出现自发性出血,如皮肤出血点、瘀斑、皮下血肿,尤以受压部位如背部、腰骶部、臀部多见。常见注射部位出血不止、鼻衄、消化道出血等。  

维生素K2在末端回肠及结肠被动扩散吸收,均需胆汁,胰液参加,并与乳糜微粒结合,由淋巴系统转运至全身,储存于肝脏,肾上腺,肺,骨髓,肾等器官,储存量不多,以葡萄糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄,影响肠道吸收因素较多,液体状石蜡,其他脂溶剂,轻泻剂可明显减少维生素K的吸收,长期腹泻脂肪吸收障碍,或胆管阻塞患者,常致维生素K缺乏;长期抗生素治疗抑制肠道合成维生素K的菌群,亦可引起维生素K缺乏,维生素K复合物活性易被紫外线和碱破坏。

严重者发生颅内出血,多见蛛网膜下腔、硬膜下出血,脑室、脑实质出血少见。颅内出血可不伴有其它部位出血而单独发生。可出现脑膜刺激征、急性颅内压增高征及血肿压迫脑组织所致神经定位症状。甚至出现脑疝、呼吸衰竭死亡。其它临床症状可有贫血、肝肿大、发热等。

维生素K是维生素K依赖凝血因子,血浆凝血抑制物谷氨酸残基γ-羧基化的重要辅酶,维生素K缺乏时,上述凝血因子的合成,激活受到显著抑制,引起各种出血表现,维生素K辅助的谷氨酸残基γ-羧化还发生于骨,牙,肾,皮肤,肝和乳腺等组织的蛋白质分子,在骨骼中即为调节钙在骨基质中沉积的骨钙蛋白-骨钙素(osteo-calcin),并可能参与肾小管对钙的重吸收,1989年美国科学院推荐维生素K每天饮食供给量,正常成年男性每天70~80μg,成年女性每天60~65μg,经研究人类的维生素K需要量每天为0.5~1.0μg/kg。

[实验室检查]   

凝血酶原时间延长,可高于正常对照2倍以上,是诊断本病的重要依据;凝血时间及部分凝血活酶时间延长;出血时间及血小板正常;因出血而有不同程度的贫血,脑脊液可呈血性;颅脑B超及CT检查是判定颅内出血、出血部位、范围以及出血量的可靠检查手段。

[诊断与鉴别诊断]   

当3个月以内婴儿出现出血症状时,根据喂养史,所患疾病及使 用药物史,应首先考虑本病。若应用维生素K后,出血症状于24小时内迅速改善,凝血酶原时间恢复正常,则可以确定诊断。  

若本病仅出现颅内出血症状,而不伴有其他部位出血表现时,易误诊为颅内感染如脑炎、脑膜炎等疾病。本病起病突然,病前无明显感染中毒症状,贫血发展迅速而严重,脑脊液呈血性,结合实验室检查与对维生素K治疗的反应,均有别于颅内感染性疾病。  此外,尚需与先天性凝血因子缺乏性疾病如血友病等鉴别,后者有

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